refik.in.ua 1 2 ... 4 5




Ответы по фармакологии. Коллоквиум №3.


  1. Салуретики – определение термина, привести примеры наиболее типичных препаратов.

Диуретики, действие которых связано с первичным выведением солей и вторичным выведением воды (фуросемид, буметанид, торасемид, индапамид, хлорталидон, ксипамид, клопамид, триамтерен, амилорид, спиронолактон).

  1. Акваретики – определение термина, привести примеры.

Диуретики, выводящие первично воду, а выведение солей вторично (демеклоциклин – антагонист АДГ).

  1. Назовите ингибиторы карбоангидразы и акваретики.

А) Ацетозоламид, Б) Демеклоциклин.

  1. Перечислите тиазидные и тиазидоподобные диуретики.

А) Гидрохлортиазид, Бендрофлуметиазид, Б) Индапамид, Хлорталидон, Ксипамид, Клопамид, Метолазон.

  1. Перечислите «петлевые» диуретики.

Фуросемид, Буметанид, Торасемид.

  1. Перечислите «калийсберегающие» диуретики.

Триамтерен, Амилорид, Спиронолактон.

  1. Н
    арисовать схему нефрона и указать на ней локализацию действия диуретиков, усиливающих фильтрацию первичной мочи.


Данный вид диуретиков действует на клубочек нефрона.

  1. Нарисовать схему нефрона и указать на ней локализацию действия ингибиторов карбоангидразы.


Действует на проксимально извитые канальцы.
  1. Н

    арисовать схему нефрона и указать на ней локализацию действия «петлевых» диуретиков.


Действуют на восходящий отдел петли Генле

  1. Нарисовать схему нефрона и указать на ней локализацию действия тиазидовых и тиазидоподобных диуретиков.

Действуют на начальную часть дистальных почечных канальцев.





  1. Н
    арисовать схему нефрона и указать на ней локализацию действия «калийсберегающих» диуретиков.


Действуют на дистальный отдел канальцев и собирательные трубочки

  1. Н
    арисовать схему нефрона и указать на ней локализацию действия акваретиков.


Действуют на собирательные трубочки.

  1. Перечислить основыне принципы действия диуретиков.

  1. Действуют на специфические мембранные транспортные белки на люминальной поверхности эпителиальных клеток почечных канальцев (петлевые диуретики, тиазиды, амилорид, триамтерен).

  2. Оказывают осмотическое действие, которое предупреждает реабсорбцию воды в проницаемых для нее участках нефрона (маннитол).

  3. Угнетают активность карбоангидразы (ацетозоламид).
  4. Взаимодействуют с рецепторами гормонов в клетках эпителия почек (спиронолактон).


  1. Объяснить механизм мочегонного действия осмотических диуретиков.

Осмотические диуретики ограничивают реабсорбцию воды прежде всего в тех отделах нефрона, которые свободно проницаемы для воды, т.е. в проксимальном канальце и нисходящей части петли Генле. Наличие невсасывающегося вещества предупреждает нормальную абсорбцию воды за счет противодействующей осмотической силы. В результате объем мочи увеличивается вместе с экскрецией маннитола. Соответствующее увеличение тока мочи уменьшает время контакта жидкости с канальциевым эпителием, что уменьшает реабсорбцию Na. Однако возникающий натрийурез меньше по величине, чем водный, что иногда приводит к гипернатриемии.

  1. Объяснить механизм мочегонного действия «петлевых» диуретиков.

  1. Угнетают активную реабсобцию ионов хлора и натрия в толстом сегменте восходящей части петли нефрона.

  2. Понижают реабсорбцию ионов натрия в проксимальных канальцах (второстепенное значение).

  3. Повышают выведение ионов калия и магния.

  4. Усиливают почечный кровоток.

  1. Объяснить механизм мочегонного действия тиазидовых и тиазидоподобных диуретиков.

  1. Угнетает реабсорбцию натрия и хлора в основном в начальной части дистальных канальцев.

  2. В небольшой степени ингибирует карбоангидразу, что проявляется в некотором снижении реабсорбции гидрокарбоната.

  3. Увеличивают секрецию ионов калия.

  4. Нарушают экскрецию ионов магния.

  1. Объяснить механизм мочегонного действия спиронолактона.

Связывается с цитоплазматическими минералокортикоидными рецепторами и предупреждает перемещение рецепторного комплекса в ядро клетки-мишени. Препарат уменьшает внутриклеточное образование активных метаболитов альдостерона путем ингибирования активности 5-редуктазы. Повышает выведение с мочой ионов натртия, хлора и соответствующих количеств воды. Секрецию ионов калия он понижает.


  1. Объяснить механизм мочегонного действия амилорида и триамтерена.

Угнетают синтез альдостерона. Угнетают транспорт натрия через ионные каналы люминальной мембраны.

  1. Объяснить механизм мочегонного действия акваретиков.

Антагонисты АДГ на уровне собирательных трубочек. Уменьшают образование цАМФ в ответ на действие АДГ и влияют на эффект цАМФ в клетках собирательных трубочек.

  1. Расположите в ряд по силе действия (в порядке убывания): спиронолактон, хлорталидон, фуросемид, гидрохлортиазид, маннитол.

Фуросемид>Маннитол>Гидрохлортиазид>Хлорталидон>Спиронолактон

  1. Влияние на скорость клубочковой фильтрации «петлевых», тиазидных и осмотических диуретиков.

Если скрость клубочковой фильтрации не нарушена, то ничто влиять не будет. При нарушении: «петлевые – усиливают, тиазиды – тормозят, осмотические диуретики – не влияют.

  1. Влияние «петлевых» диуретиков на выведение электролитов.

Действуют на толстый сегмент восходящей части петли Генле. Увеличивают выделение с мочой натрия, хлора, калия, магния, кальция и уменьшают выделение уратов.

  1. Влияние «калийсберегающих» диуретиков на выведение электролитов.

Действуют на конечную часть дистальных канальцев и собирательные трубочки. Усиливают выведение с мочой натрия, хлора и уменьшают выведение калия, магния. Могут увеличивать выведение кальция (спиронолактон) или уменьшать (триамтерен).

  1. Влияние тиазидных и тиазидоподобных диуретиков на выведение электролитов.

Действуют на начальную часть дистальных канальцев. Увеличивают выведение с мочой натрия, хлора, калия, магния, снижают выведение кальция и уратов.
  1. Побочные эффекты тиазидных и тиазидоподобных диуретиков.


  1. Гипокалиемический метаболический алкалоз м гиперурикемия.

  2. Нарушение толерантности к углеводам (нарушение выделения инсулина поджелудочной железой и уменьшение утилизации глюкозы тканями = гипергликемия)

  3. Гиперлипидемия.

  4. Гипонатриемия (эффект связан с сочетаным гиповолемическим повышением уровня АДГ, снижением способности почек к разведению и повышенной жаждой).

  5. Аллергические реакции.

  6. Слабость, усталость, парестезии. Нарушение потенции.

  1. Побочные эффекты «калийсберегающих» диуретиков.

  1. Гиперкалиемия.

  2. Гиперхлоремический метаболический ацидоз.

  3. Гинекомастия, импотенция, доброкачественная гипертрофия простаты (синтетические стероиды могут влиять на стероидные рецепторы).

  4. Острая почечная недостаточность (при использовании комбинации триамтерена и индометацина).

  5. Камни в почках (триамтерен плохо растворим и может давать осодок в моче).

  1. Побочные эффекты «петлевых» диуретиков.

  1. Гипокалиемический метаболический алкалоз.

  2. Ототоксичность (обратимое нарушение слуха).

  3. Гиперурикемия (могут провоцировать приступы подагры).

  4. Гипомагниемия.

  5. Аллергические реакции.

  6. Дегидратация, гипонатриемия, гиперкальциемия.

  1. Показания к применению ингибиторов карбоангидразы.

  1. Глаукома.

  2. Ощелачивание мочи (повышается почечная экскреция слабых кислот (напр. аспирин)).

  3. Метаболический алкалоз.

  4. Острая горная болезнь (слабость, головокружение, бессонница, головная боль, тошнота) – ингибирование образования цереброспинальной жидкости и понижение ее рН, повышение работоспособности.
  5. Вспомогательные средства для лечения эпилепсии, некоторых форм гипокалиемического периодического паралича и для повышения экскреци фосфатов с мочой.


  6. Сердечные отеки, Высокое ВЧД, предотвращение цистеинурии, отравление салицилатами, гидроцефалия, отеки при легочно-сердечной недостаточности.

  1. Показания к применению осмотических диуретиков.

  1. Для понижения внутричерепного давления и уменьшения отека мозга.

  2. При острой почечной или почечно-печеночной недостаточности с сохраненнной фильтрационной способностью почек и других состояниях требующих повышения диуреза.

  3. При интенсивной терапии судорожного статуса.

  4. Рекомендован для применения при операциях с искусственным кровообращением с целью предупреждения ишемии почек и связанной с ней острой почечной недостаточности.

  5. При острой застойной дегидратации.

  6. При острых отравлениях химическими веществами.

  1. Показания к применению «калийсберегающих» диуретиков.

  1. При отеках, обусловленных недостаточностью кровообращения, циррозом печени, нефротическим синдромом.

  2. Комбинированное применение вместе с тиазодовыми диуретиками, а также у больных с непереносимостью препаратов наперстянки.

  3. У больных с бронхиальной астмой, осложненной правосердечной недостаточностью (спиронолактон).

  4. При комплексной терапии паркинсонизма (спиронолактон).

  1. Показания к применению «петлевых» диуретиков.

  1. Гиперкалиемия.

  2. Острая почечная недостаточность.

  3. Передозировка анионов.

  4. При застойных явлениях в малом и большом кругах кровообращения, обусловленных сердечной недостаточностью, при циррозах печени с являениями портальной гипертензии, отеке легких и мозга, отравлениях барбитуратами, эклампсии.

  5. Различные формы гипертензии.

  6. Купирование тяжелых гипертонических кризов.
  1. Показания к применению тиазидных и тиазидоподобных диуретиков.


  1. При застойных явллениях в малом и большом кругах кровообращения, связанных с ССН.

  2. При циррозах печени с явлениями портальной гипертензии.

  3. Нефрозах и нефритах.

  4. Токсикозах беременных (нефрпатии, токсикозы, эклампсии).

  5. Предменструальных состояниях, сопровождающихся застойными явлениями.

  6. Лечение гипертонической болезни.

  7. Нефрогенный несахарный диабет.

  1. Противопоказания к применению осмотических диуретиков.

Нарушение выделительной функции почек и тяжелая недостаточность кровообращения.

  1. Противопоказания к применению тиазидных и тиазидоподобных диуретиков.

Тяжелая почечная недостаточность, выраженные поражения печени, тяжелые формы сахарного диабета и подагры, застойная сердечная недостаточность.

  1. Терапевтически значимые комбинации диуретиков.

  1. Петлевые диуретики и тиазиды (сочетание этих диуретиков может способствовать мобилизации большого количества жидкости даже у больных, которые проявляют рефрактерность к представителям каждой из этих групп в отдельности. Во-первых, реабсорбция воды и соли как в восходящем толстом участке петли, так и в дистальноизвитом канальце может возрастать при блокаде любого из указанных сегментов. Во-вторых, тиазидные диуретики могут вызывать незначительный натрийурез в проксимальном канальце, что обычно маскируется повышением реабсорбции в толстом восходящем колене петли).

  2. Калийсберегающие диуретики + петлевые или +тиазиды (Позволяет значительно снизить гипокалиемию).

  1. Перечислите группы средств, применяемые для лечения сердечной недостаточности.

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

  2. Переферические вазодилататоры.

  3. Диуретики.
  4. Сердечные гликозиды.


  5. -Адреностимуляторы.

  6. Ингибиторы фосфодиэстеразы.

  1. Современные принципы терапии острой и хронической сердечной недостаточности.

Острая СН: высокополярные коротко-, быстродействующие сердечные гликозиды, мощные диуретики, вазодилататоры.

Хроническая СН: сердечные гликозыды со средней и низкой полярностью, диуретики, Ингибиторы АПФ.

  1. Перечислить основные ингибиторы АПФ.

Каптоприл (действующие 6-12 часов). Лизиноприл, Эналаприл, Рамиприл, Беназеприл, периндоприл, хинаприл (действующие 24 часа).

  1. Назовите гемодинамические эффекты ИАПФ, обуславливающие их использование при сердечной недостаточности.

Ангиотензин II является сильным сосудосуживающим веществом. АПФ катализирует превращение АТI в АТII. ИАПФ уменьшают образование АТII. Это проявляется меньшей активацией ангиотензтновых рецепторов сосудов и коры надпочечников, а также уменьшением стимулирующего влияния на симпатическую иннервацию. При этом тонус резистивных сосудов снижается. Может наблюдаться некоторое расширение вен. Уменьшается высвобождение минералокортикоида альдостерона, что приводит к меньшей задержке в организме ионов натрия и уменьшения объема внеклеточной жидкости. Все это в целом вызывает снижение ОПСС. Сердечный выброс и частота сердечных сокращений существенно не изменяются. ИАПФ (каптоприл) действуют на калликреин-кининовую систему, замедляя инактивацию брадикинина, вызывающего сосудорасширяющий эффект.

  1. Влияние ИАПФ на процессы ремоделирования миокарда и сосудов, качество жизни и смертность.

  • Повышение выживаемости больных;

  • Увеличение продолжительности жизни;

  • Улучшение качества жизни;

  • Вызывает обратное развитие тех морфологических изменений, которые возникают в ССС;
  • Обратное развитие гипертрофии миокарда;

  • Минимальные побочные эффекты;

  • Хорошо переносятся;

  • Для лечения систолической и диастолической сердечной недостаточности.




следующая страница >>